Un collegamento tra i disturbi del metabolismo e l’Alzheimer: un enzima alla base di tutto ( 2° parte)

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Una ricerca americana dimostra una volta per tutte l’esistenza di un ponte tra disturbi metabolici e genesi di patologie neuro-degenerative come l’Alzheimer. Il punto di contatto è l’esistere di un particolare enzima, protettore dei neuroni, la cui funzionalità è tuttavia strettamente dipendente dalla concentrazione ematica dei glicati finali. Più sono i glicati, minore è la presenza dell’enzima, è maggiore è il rischio di contrarre patologie del sistema nervoso.

di Marco Caffarello

Circa un anno fa, come riportato nel Blog ( un-collegamento-tra-i-disturbi-del-metabolismo-e-lalzheimer/) si era data la notizia secondo la quale ricerche avevano confermato l’esistenza di una correlazione tra la genesi dei disturbi del metabolismo, quali sono il diabete e l‘obesità ad esempio, e lo sviluppo di malattie neuro-degenerative come l’Alzheimer e il Parkinson. Ebbene, dopo le scoperte a quel tempo effettuate grazie anche al contributo di equipe di ricerca italiane, quali il Dipartimento di Scienze Neurologiche e Psichiatriche dell’Università di Bari e l’unità di Geriatria e Gerontologia dell’Università di Foggia, si devono ora riportare nuovi studi che confermano ancora una volta l’esistenza di un ponte che mette in contatto lo sviluppo di problematiche del metabolismo con la genesi di patologie che investono il sistema nervoso.

Una ricerca questa volta di Helen Vlassara della Division of Experimental Diabetes and Aging, Department of Geriatrics and Palliative Medicine, Mount Sinai School of Medicine di New York e pubblicata recentemente per la rivista scientifica, Proceedings of the National Academy of Sciences, dimostra che la presenza di alte concentrazioni ematiche di Glicati Finali, meglio conosciuti negli ambienti scientifici con la sigla AGE ( Advanced glycation end-product) ovvero prodotti finali ed ultimi di una catena di reazioni chimiche progressive iniziate con il processo di glicazione, o glicosilazione iniziale ( da intendersi come modificazione e trasformazione di una proteina e della catena peptidica per l’aggiunta di zucchero) sono alla base della formazione delle placche senili, cioè degli accumuli di proteine amiloidi nel cervello associate con l’Alzheimer.

L’importanza dello studio americano è aver compreso ed individuato quindi il meccanismo che collega la presenza delle placche senili con l’alta concentrazione di AGE; se, infatti, era ben chiaro che i glicati finali sono sostanze nocive che si formano sia nel processo di metabolismo delle cellule compromettendone la funzionalità, come negli alimenti, specialmente durante la cottura e nelle pietanze fritte, fin’ora oscura ne era rimasta la correlazione tra l’insorgenza delle placche e i disturbi metabolici, , da ritrovare, spiegano i ricercatori, in un particolare e specifico enzima, l’enzima SIRT1. Da un punto di vista fisiologico questo enzima ha lo scopo infatti di proteggere i neuroni e le ghiandole endocrine come il pancreas, organo produttore e regolatore dell’insulina, dall’azione dannosa dei glicati: l’intuizione dell’equipe newyorkese è aver compreso quindi che la concentrazione dell’enzima è inversamente proporzionale alla presenza dei Glicati, la cui presenza, abbiamo visto, è a loro volta strettamente dipendente dal particolare regime alimentare del soggetto, per cui se egli predilige un’alimentazione ricca di grassi e di determinate proteine, certamente avrà una concentrazione ematica di AGE di molto superiore a chi magari preferisce alimenti più sobri e magri. Per dimostrare che gli AGE sono alla base della riduzione dello specifico enzima, favorendo quindi un ambiente presidisposto alla genesi delle placche, l’equipe ha somministrato ad alcuni topi di laboratorio una dieta ricca di grassi e zuccheri, registrando infatti una conseguente ‘moria’ dell’enzima protettore dei neuroni. I topi hanno infatti manifestato disturbi cognitivi e disfunzioni neurologiche dell’apparato motorio, come per gli affetti dal Parkinson, oltre ad una crescita delle placche senili nel cervello, sviluppando inoltre una tendenza a resistere all’azione regolatrice dell’insulina, l’anticamera del diabete. Effetti che non sono stati riscontrati invece nel campione nutrito con una dieta più equilibrata.

Lo stesso esperimento è stato poi ripetuto anche su un campione di persone over-60: chi aveva alti livelli di AGE nel sangue allo stesso tempo manifestava carenza dell’enzima SIRT1 e nell’arco di soli nove mesi ha  registrato anche l’insorgere del declino cognitivo e del diabete. Le conclusioni si definiscono da sole: non solo è infatti stata dimostrata una volta per tutte una correlazione tra i disturbi metabolici e l’insorgere di patologie neurodegenerative, ma ancor più è stato dimostrato come tutto poi dipenda alla fine dal regime alimentare che adottiamo.

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