Un ansiolitico contro l’alcolismo

Una ricerca condotta in Canada dallo Scripps Research Institute dimostra come un meccanismo cerebrale associato allo stress sia tra i fattori responsabili dell’assunzione indiscriminata di alcol. Secondo gli scienziati, una molecola prodotta dal cervello, nemica dello stress, potrebbe costituire il modello per un farmaco inibitore della voglia di bere

Lo studio, pubblicato da un gruppo di scienziati guidati da Marisa Roberto, professore associato dello Scripps Resesarch Insitute, ha svelato la correlazione tra due potenti effetti di una molecola sintetizzata dal cervello, il peptide N/OFQ o nocicettina, utile sia contro lo stress che contro il bisogno di assumere alcol. I risultati, per ora verificati su modelli animali, potrebbero portare alla produzione di farmaci  basati su una particella simile a N/OFQ, capaci di inibire la voglia di bere negli umani.

Il gruppo di lavoro del laboratorio di Marisa Roberto ha studiato ciò che accade nell’amigdala centrale dei topi, una parte dell’encefalo che gestisce emozioni come la paura e l’ansia anche negli umani, e rilascia ormoni che regolano lo stress. In questo sito si svolge l’azione del peptide N/OFQ, che non esclude la presenza di un antagonista. Dopo aver somministrato alcol ai ratti, gli scienziati hanno, infatti, osservato che all’azione di N/OFQ si opponeva quella di CRF (corticotropina), un modulatore ormonale rilasciato da un secondo peptide. Il maggior punto di convergenza per N/OFQ e CRF è un importante acido neurotrasmettitore del cervello (GABA). Mentre la corticotropina stimolava il rilascio di GABA dall’ipotalamo all’amigdala centrale, la nocicettina lo bloccava. GABA è un neurotrasmettitore inibitore che, agendo da depressivo nei confronti dell’amigdala centrale (regolatrice, come abbiamo detto, di dinamiche emozionali), se prodotto in misura superiore al normale, come avviene nei soggetti alcolisti, causa una condizione di stress psicologico.

La squadra di scienziati canadesi ha indagato se la nocicettina bloccasse l’effetto cellulare della corticotropina sul rilascio di GABA attraverso un secondo esperimento. Nel laboratorio di Marisa Roberto, alla somministrazione di CFR e N/OFQ a un gruppo di ratti alcol-dipendenti e a un gruppo di controllo sano, è seguita la stimolazione elettrica di una porzione di neuroni in vitro per indurre i peptidi opposti a una reazione. Conclusione: la nocicettina ha bloccato completamente e in ogni caso gli effetti della corticotropina sul rilascio di GABA. I ricercatori sono ormai certi che l’interazione della nocicettina con il peptide produttore di CRF nell’amigdala centrale regoli l’assunzione di etanolo e lo stato stressante che ne consegue.

Ogni ulteriore assunzione di sostanza alcolica allevia lo stato di disagio dei soggetti alcolisti perché sollecita l’azione della nocicettina, inibitrice del rilascio di GABA, e dunque fattore anti-stress. Quando, dopo alcune ore dall’assunzione di alcol, l’effetto dell’etanolo a favore della produzione di nocicettina svanisce,la CRFtorna a stimolare il rilascio di GABA, reinducendo il fattore-stress. Se fossero ideati farmaci basati su una molecola simile alla nocicettina, dal suo stesso potere ansiolitico, si potrebbe forse evitare l’assunzione di alcol, rompendo il circolo vizioso della dipendenza.

 FONTE:  Biological Psychiatry online

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